股骨头坏死又称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死,指股骨头血供受损或中断,导致骨髓成分及骨细胞死亡及随后的组织修复,继而导致股骨头结构改变及塌陷,引起患者髋关节疼痛及功能障碍的疾病,是造成青壮年髋关节残疾的常见疾病之一。
据统计,我国的股骨头坏死患者有750~1000万左右,每年新增病例高达30万。多见于30~50岁人群,约有半数累及双侧股骨头。我国平原农民股骨头坏死的患病率为11.76/万,城市居民为9.57/万,山区农民为6.29/万,沿海渔民为5.53/万。
引起股骨头坏死的原因有很多,但发病机制仍不完全明确,目前主流的学说有两种:
脂肪栓塞学说;
骨内血管损害及骨内高压学说。
但股骨头血供的破坏是股骨头坏死公认的最重要病理基础。脂肪栓塞学说认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨内血管,局部形成血栓,进一步引起骨髓坏死,骨缺氧,骨细胞死亡。 骨内血管损害及骨内高压学说则认为骨坏死类似一种筋膜间隔综合征,主要由骨内血管外的压力增高所致。
髋部外伤
髋部外伤是股骨头坏死的常见原因,如股骨颈骨折、髋关节外伤脱位及股骨头骨折均可导致股骨头坏死。因为血管通过股骨颈进入到股骨头,一旦发生骨折,股骨头的血供遭到破坏,股骨头将发生坏死。但这种缺血性坏死往往需要几个月的时间才会显示出来。
糖皮质激素
众多研究表明大剂量糖皮质激素应用和股骨头坏死的风险增高直接相关,但确切的发病机制尚不明确,可能与脂肪栓塞、脂肪细胞肥大导致骨内压升高、血液高凝状态、血管炎、骨质疏松等因素有关。如最常见的激素类药物可的松、强的松、甲强龙等是最常见的导致股骨头坏死的药物。
长期大量饮酒
酒精引起股骨头坏死的具体机制也尚不明确,目前普遍认为酒精可以导致体内脂代谢异常,通过影响骨髓间充质干细胞分化能力造成股骨头坏死。一些研究将酒精性股骨头坏死定义为每周摄入纯乙醇大于400ml或同等摄入量至少6个月。
然而,就是更少的乙醇摄入量也可能增加股骨头坏死的风险。因此,酒精性股骨头坏死乙醇摄入量的阈值尚未明确。
合并某些疾病
合并某些疾病如镰状细胞贫血、减压病、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征等。
股骨头坏死的治疗目标在于预防股骨头塌陷,尽可能长时间地保留生物髋关节。医生会根据患者的具体情况制定出最佳的个体化治疗方案。常用的治疗方法包括非手术治疗和手术治疗。
其中,非手术治疗适用于股骨头坏死范围较小且未出现股骨头塌陷的患者,治疗过程中需要严格随访,控制体重,避免负重,规范治疗等。需要注意的是,这些措施可能有助于缓解疾病进展,但很少会扭转病变的结局,常需和其他治疗联合使用。
一般治疗
停止服用激素、戒酒等针对发病原因的治疗。
保护性负重,避免撞击性和对抗性运动。
对早、中期患者,可减轻疼痛,建议应用双拐,不主张使用轮椅。
高压氧治疗通过提高氧分压,改善骨细胞缺氧从而促进股骨头修复。
通过适当能量标准的冲击波治疗股骨头坏死的原理,可能是刺激血管再生、诱导骨生长和改变组织结构及骨重建。
药物治疗
对早期坏死可选用抗凝药物、扩血管药物与降脂药物的联合应用,如低分子肝素、前列地尔、华法林与降脂药物的联合应用等。
应用抑制破骨和增加成骨的药物,如磷酸盐制剂(阿仑膦酸钠)、美多巴等。视坏死情况,药物可单独使用,也可配合保髋手术应用。
手术治疗
股骨头坏死进展较快,非手术治疗往往效果不佳,多数患者会面临手术治疗。手术治疗主要分为保髋手术和换髋手术(人工髋关节置换术)。
健康卫士俱乐部针对股骨头坏死Ⅰ期和Ⅱ期患者,在配合医院诊治的情况下,也运用中医理论和特效膏药进行活血化瘀来进行康复理疗。同时,对有罹患股骨头坏死风险的特殊人群会提供及时有效的建议和保护措施。